به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress،  این فرایند به وسیله تقویت بیان پروتئین های ترمیمی و بازسازی مانند بتا-کتنین، Oct3/4، Pax2 و هم چنین مارکر سلول های پیش ساز/ بنیادی cKit اتفاق می افتد و در حالی است که همزمان عوامل التهابی/ اکسیداتیو را کاهش می دهد و پروفیبروتیک/ ماتریکس خارج سلولی را سرکوب می کند و بازآرایی پروتئین ها اتفاق می افتد. آدیپوسیت ها احشایی شبیه چربی دور قلبی با مقاومت انسولینی و بیماری های قلبی مرتبط هستند و این یکی از دلایل اصلی اختلالات قلبی در افراد چاق است. با توجه به نزدیکی آناتومیکی و عملکردی به جریان کرونری، چربی دور قلبی می تواند منجر به التهاب عضلات قلبی، هایپر تروفی بطن چپ و بیماری شریان کرونری از طریق مکانیسم های پاراکراینی می شود که شامل افزایش تولید سیتوکین های التهابی، گونه های اکسیژن آزاد و سایر فاکتورهای آتروژنیک است.

این یافته ها در مدل های موشی آزمایشگاهی با ویژگی های چاقی، هایپرگلیسریدی، هایپرکلسترولی، مقاومت انسولینی، دیس لیپیدی و چربی دور قلبی شدید تایید شد که همه این علایم، دلایل اصلی نارسایی قلبی و اختلالات قلبی در بیماران چاق است. این محققین نقش حفاظتی هِم- اکسیژناز را در چاقی و اختلالات متابولیکی مربوطه نشان داده اند. پدیده چاقی و اختلالات متابولیکی قلبی مرتبط با آن یکی از چالش های بزرگ موجود در نظام سلامت جهانی است که هزینه های جانی و مالی فراوانی را به فرد و جامعه تحمیل می کند. استراتژی های مهاری مانند داروهای درمانی جدید مورد نیاز است. این مطالعه نشان می دهد که درمان با القا کننده هِم- اکسیژناز به نام hemin هایپر گلیسمی و هایپر کاسترول را سرکوب می کند و چربی دور قلبی را کاهش می دهد، هایپرتروفی آدیپوسیت دور قلبی را کاهش می دهد، استرس های التهابی و  اکسیداتیو آدیپوسیتی را تقلیل می دهد، سطوح اضافی ماتریکس خارج سلولی پروفیبروتیک را کاهش می دهد، در حالی که همزمان هِم- اکسیژناز، سلول های پیش ساز و بنیادی و پروتئین های مسئول بازسازی بافت چربی دور قلبی را تقویت می کند. نتایج پیشنهاد می کند که موادی که هِم- اکسیژناز را تقویت می کنند می تواند برای طراحی درمان های جدید علیه اختلالات قلبی ناشی از چربی اضافی مفید باشند.

پایان مطلب/